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¿Qué hace tan infeccioso al SARS-COV-2 y lo distingue de su antecesor?

El nuevo descubrimiento potencialmente abre nuevas formas de combatir la propagación del virus

El nuevo coronavirus había aprendido un truco: utilizar una especie de «gancho de agarre» para adherirse de manera más agresiva a los tejidos humanos, en particular en el receptor neuropilina-1, que recubre los tejidos nerviosos dentro de la cavidad nasal humana

  • Los investigadores han encontrado el «arma secreta» que el SARS-COV-2 utiliza para ser mucho más infeccioso que su predecesor, el SARS-COV.
  • El nuevo descubrimiento, descrito en un artículo de la revista Science, potencialmente abre nuevas formas de combatir la propagación del virus.
  • Al igual que su antecesor, el nuevo coronavirus usa el receptor ACE2 para acceder a las células humanas y diseminarse rápidamente por el sistema respiratorio.
  • «El punto de partida de nuestro estudio fue la pregunta de por qué el SARS-COV, un coronavirus que provocó un brote mucho más pequeño en 2003, y el SARS-COV-2 se propagan de una manera tan diferente, a pesar de utilizar el mismo receptor principal ACE2», explicó Ravi Ojha, virólogo de la Universidad de Helsinki, en Finlandia.
  • Investigadores de la Universidad Técnica de Múnich (Alemania) y de la Universidad de Helsinki examinaron el revestimiento de púas del virus bajo un microscopio y compararon los genomas de los dos virus.
  • Entonces descubrieron que el nuevo coronavirus había aprendido un truco: utilizar una especie de «gancho de agarre» para adherirse de manera más agresiva a los tejidos humanos, en particular en el receptor neuropilina-1, que recubre los tejidos nerviosos dentro de la cavidad nasal humana.
  • «En comparación con su antecesor, el nuevo coronavirus había adquirido una «pieza adicional» en sus proteínas de superficie, que también se encuentra en las púas de muchos virus humanos devastadores, incluidos el del ébola, el VIH y cepas altamente patógenas de influenza aviar, entre otros», afirmó Olli Vapalahti, virólogo de la universidad finlandesa.
  • Para demostrar su teoría, los investigadores desplegaron anticuerpos elaborados mediante la clonación de glóbulos blancos, y los diseñaron para bloquear el acceso a la neuropilina-1. Luego introdujeron un «seudovirus» diseñado para imitar los comportamientos del SARS-COV-2, y este encontró mucho más difícil infectar las células cuando se bloqueó la neuropilina-1.

Fuente: Russia Today

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